衰老的BMSCs不仅数量减少，还表现出功能衰退，包括炎症反应的增强。研究表明，衰老的BMSCs分泌的炎症因子如IL-6、TNF-α逐渐上调，促进HSCs向髓系过度偏倚，干扰造血稳态。这一过程不仅损害了HSCs的正常功能，还导致骨髓微环境的稳态失衡。尽管BMSCs的数量可能随年龄增长有所增加，但衰老的BMSCs在体外表现出较低的克隆形成潜力，说明其功能已大幅度下降。这些发现为理解衰老相关造血功能障碍提供了新的视角。
 

衰老时局部骨髓神经退行，交感神经系统信号丧失，导致骨髓血管和相关基质细胞发生显著重塑。这不仅影响BMSCs的支持作用，也加重了HSCs的功能损伤，促进其向髓系分化，抑制造血功能。此外，衰老的BMSCs分泌的神经生长因子减少，导致交感神经密度下降，可以进一步干扰HSCs的维持与功能。这些变化加剧了骨髓微环境的失衡，成为老年性骨质疏松症等骨代谢疾病发生的诱因。综上所述，BMSCs在维持HSCs骨髓微环境的稳态及其正常功能方面起着至关重要的作用。然而，随着BMSCs的衰老，这一功能受到显著影响，BMSCs衰老导致的功能衰退及炎症环境的变化进一步破坏了骨髓微环境的稳定性，进而促进了骨质疏松症等骨疾病的发生和发展。骨髓血管网络在维持骨髓微环境的稳态中具有至关重要的作用。
 

出自《骨髓间充质干细胞衰老与骨髓微环境失衡在老年性骨质疏松中的作用机制》作者王贺贺，李 姣。