血管网络的完整性和功能对于骨髓的正常代谢、骨细胞调节以及骨生成至关重要。然而，随着年龄的增长，BMSCs的衰老会显著影响ECs及其构建的血管网络。研究表明，脐带胶质来源的间充质干细胞通过Netrin-1调节ECs的血管生成作用。在骨髓中，BMSCs可以通过分泌多种生物活性因子促进血管生成和骨形成。但是在老年骨髓中，削弱了血管对骨髓的氧气、营养物质和骨细胞调节因子的供应，从而影响了BMSCs的成骨分化和骨形成能力。这些变化揭示了血管网络在骨代谢调控中的重要性。
 

分子机制层面上，ECs通过Notch配体和血管内分泌因子的分泌，影响MSCs的存活和组织修复能力。然而，随着BMSCs衰老，这些信号通路的有效性逐渐减弱，导致骨髓微环境的功能失衡，进一步加剧了骨质疏松症的发展。综上所述，骨髓血管网络通过ECs和BMSCs之间的紧密相互作用，维持骨髓微环境的稳态。在老年性骨质疏松症中，BMSCs衰老导致与ECs的相互作用衰退，进而影响血管网络的功能和骨生成能力。这一过程中血管生成机制的变化为骨髓微环境的失衡提供了理论依据，并为骨质疏松症的治疗策略提供了新的研究方向。
 

出自《骨髓间充质干细胞衰老与骨髓微环境失衡在老年性骨质疏松中的作用机制》作者王贺贺，李姣。