细胞死亡途径在抗肿瘤治疗中的协同作用2025-09-08 08:47:00
此外，分枝杆菌通过分枝杆菌分泌蛋白12诱导巨噬细胞发生焦亡。EST12能与宿主传感器蛋白RACK1结合形成复合体，该复合体随后招募泛素羧基末端水解酶L5，导致NLRP3蛋白的赖氨酸48位点被去泛素化，从而触发Gasdermin D诱导的巨噬细胞焦亡并分泌白细胞介素-1。溴结构域蛋白4作为表观遗传学中重要的转录激活因子，在沙门氏菌感染巨噬细胞时调控NAIP-NLRC4的活化。Brd4与巨噬细胞谱系决定性转录因子PU.1和干扰素调节因子8共定位于神经元活动调节五聚蛋白启动子上，促进其转录，诱导caspase-1的成熟和Gasdermin D以及前体IL-1β的剪切，最终促进感染介导的炎症反应和细胞焦亡。
YANG等发现细胞焦亡可以通过非典型炎症小体途径和典型炎症小体途径激活。非典型炎症小体途径以caspase-4/5/11介导的GSDMD裂解为特征，而典型炎症小体途径以caspase-1介导的GSDMD裂解为特征。一些化合物和药物能够激活细胞焦亡途径，成为潜在的抗癌症分子。与此同时，还发现全凋亡作为一种结合了细胞焦亡、凋亡和坏死的细胞死亡方式，由全凋亡复合体介导。过程中涉及到炎症反应，并且在肿瘤治疗中具有潜在的应用价值。炎症体的激活是caspase-1和caspase-11激活的前提条件。炎症体由传感器蛋白、适配器蛋白和酶原形式组成。当炎症体接收到来自病原体相关分子模式或损伤相关分子模式的信号时，会触发半胱天冬酶的激活。半胱天冬酶在焦亡中的作用。
出自《结直肠癌炎癌转化及疾病发展中细胞焦亡的研究进展》作者石智尧 ，高宇 ，刘丽坤。
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