纳米调控剂能够促进光敏剂原卟啉IX在癌细胞线粒体中的合成与积累，直接生成线粒体活性氧并触发焦亡。通过钯催化生物正交化学反应原位生成的自噬抑制剂可破坏焦亡检查点。焦亡检查点的破坏是指通过抑制自噬来增强焦亡过程。NOD样受体家族含热蛋白结构域蛋白3在细胞凋亡中起关键作用，可激活caspase1。自噬体是自噬过程中形成的囊泡结构，用于包裹并运输细胞内物质至溶酶体。在治疗过程中，可利用生物模拟癌细胞膜包被构建调控细胞凋亡的平台——这种包被特异性针对癌细胞且对正常组织无害，从而实现高效安全的抗肿瘤治疗。
 

细胞焦亡由炎性体激活引发，通常与病原体感染或细胞损伤相关，是免疫细胞毒性研究的关键问题。WEI等学者发现，焦亡受多种炎症性caspases调控。激活后的caspases可切割气管蛋白D，释放其N端结构域，并与膜脂结合穿透细胞膜。炎性体作为细胞凋亡的关键调控因子，能够响应病原体相关分子模式等内外刺激。当受炎性体调控时，焦亡可促进肿瘤细胞死亡，释放的细胞因子（如IL-1、IL-18）还能促进肿瘤侵袭和转移。
 

出自《结直肠癌炎癌转化及疾病发展中细胞焦亡的研究进展》作者石智尧 ，高宇 ，刘丽坤。