当前位置:首页 > 新闻中心 > 行业资讯 > >

细胞焦亡在肿瘤免疫调控中的双重作用2025-09-08 08:44:05

BHAT等提出炎症是结直肠癌已知风险因素,其构建的富含炎症的局部环境涵盖肿瘤细胞、内皮细胞、免疫细胞、癌相关成纤维细胞、免疫抑制细胞及分泌性生长因子,通过复杂相互作用推动结直肠癌发病机制并引发系统性反应,影响疾病结局;异常表达的细胞因子和趋化因子通过招募免疫抑制细胞,赋予肿瘤细胞类癌症干细胞特性、药物抗性、侵袭性及远处器官前转移生态位形成能力,进而促进转移与侵袭性生长。不同类型的免疫细胞通过分泌不同的细胞因子和趋化因子参与到结直肠癌的炎症过程中,并发挥促进或抑制作用。

Th1细胞和M1型巨噬细胞通常与促进炎症反应相关,而M2型巨噬细胞则有助于炎症的解决。在结直肠癌治疗中,靶向特定细胞因子或其受体可调控炎症反应,从而抑制肿瘤的生长与转移。上皮—间质转化是肿瘤细胞获取迁移和侵袭能力的核心过程,其伴随细胞间粘附及细胞与基质粘附的丧失。结直肠癌治疗中,可通过靶向特定细胞因子或其受体调节炎症反应,以抑制肿瘤生长与转移。上皮—间质转化是肿瘤细胞获得迁移和侵袭能力的关键过程,其特征为细胞间粘附及细胞与基质粘附的丧失。
 
肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6等多种细胞因子可通过不同信号通路触发结直肠癌细胞中的上皮—间质转化,从而促进肿瘤细胞迁移与侵袭,而系统性炎症可诱导免疫抑制,也为肿瘤转移提供了有利条件。细胞焦亡可以激活免疫系统,也可以影响肿瘤微环境,对肿瘤的生长起到抑制或促进的作用。ELIAS等认为细胞焦亡是一种由消皮素家族蛋白介导的程序性细胞死亡形式。最初细胞焦亡被描述为依赖于半胱天冬酶-1和炎症体的细胞死亡途径,特征是细胞膜完整性的丧失和细胞因子如IL-1β的分泌。Gasdermins通过形成孔洞导致细胞膜破裂,进而引发细胞内容物的释放。
 
出自《结直肠癌炎癌转化及疾病发展中细胞焦亡的研究进展》作者石智尧 ,高宇 ,刘丽坤。