癌症可起源于已分化细胞或未分化干细胞或祖细胞，后者具有强可塑性与再生能力；慢性炎症等条件下，细胞因子和生长因子水平改变，可诱导未分化细胞向癌症干细胞转化。慢性炎症因细胞长期暴露于炎症介质引发，后者通过促进细胞持续增殖与存活加速癌症进展。AFIFY等推测，慢性疾病可构建癌症诱导龛，形成支持癌相关细胞出现的微环境，且不同器官的癌症诱导龛存在差异，该微环境由癌细胞自身提供以维持其存活。这些发现为理解炎症与癌症的关系提供了新的视角，也为癌症预防和治疗提供了潜在靶点。
 

STEVENS等人在炎癌转化相关癌症研究中，发现炎性乳腺癌这一罕见高侵袭性亚型，通过多色免疫荧光分析证实其中CD44+、CD24-细胞最为常见且多表达磷酸化信号转导与转录激活因子3。结合pSTAT3的染色质免疫沉淀测序和RNA测序分析显示：pSTAT3在耐药细胞中调控炎症、上皮间质转化及磷酸酶4A相关的基因；代谢组学分析揭示耐药细胞中环磷酸腺苷信号通路升高，且cAMP反应元件结合蛋白可作为潜在治疗靶点。
 

出自《结直肠癌炎癌转化及疾病发展中细胞焦亡的研究进展》作者石智尧 ，高宇 ，刘丽坤。