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ARPE-19细胞系在AMD发病机制研究中的应用2025-09-18 08:40:59

该细胞系已广泛应用于AMD的发病机制研究,包括上皮-间质转化过程、炎症反应、吞噬功能障碍以及补体系统异常激活等关键病理环节。通过基因编辑技术,研究人员已成功在该细胞系中构建了显性遗传性黄斑变性相关基因突变模型。然而,该细胞模型存在一定的局限性,随着传代次数增加,其分化能力呈现逐渐减弱的趋势。与干细胞来源的RPE相比,其在研究相关性和实验可重复性方面存在不足。尽管如此,在标准培养条件下,该细胞系仍能维持基本的上皮分化特性,因此可作为AMD研究的有效实验模型。

视网膜中的神经胶质细胞主要包括Müller细胞和小胶质细胞。在AMD研究中,可利用Müller细胞模型研究其在视网膜损伤和修复过程中的作用。研究人员利用原代培养的人Müller细胞构建炎症模型,通过添加脂多糖刺激Müller细胞,模拟AMD中的炎症微环境。结果发现,LPS刺激后,Müller细胞分泌大量白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α等炎症因子,同时细胞内的抗氧化酶活性降低,氧化应激水平升高。小胶质细胞作为视网膜中免疫细胞,在AMD发病中起重要作用。
 
研究人员利用小鼠小胶质细胞BV2构建小胶质细胞激活模型,通过添加炎症因子或损伤相关分子模式,模拟AMD中的免疫微环境。结果发现,在炎症刺激下BV2细胞被激活,形态发生改变,由静息态转变为活化态,分泌大量炎症因子和细胞毒性物质对视网膜组织造成损伤。小胶质细胞的过度活化还会导致炎症反应的放大和持续,进一步破坏视网膜的结构和功能。在AMD患者的视网膜中,小胶质细胞的数量和活性明显增加,它们聚集在病变区域,参与炎症反应和免疫调节,与AMD的病情发展密切相关。
 
出自《年龄相关性黄斑变性体外细胞模型的研究进展》作者陈鑫,莫亚欣,刘新宇,。