外泌体miRNA对心脏保护作用的信号通路研究2025-09-19 09:37:13
Li C-X等在SD大鼠MI模型和H9C2细胞系中发现，uMSC-Exo中的circR-0001273能够增加大鼠左室射血分数，抑制心肌细胞凋亡的发生，促进MI修复。Song Yufang等发现，uMSC-Exo可能通过miR-23a-3p抑制二价金属转运蛋白1的表达，从而抑制铁死亡并减轻心肌损伤。Zhu Wenwu等研究发现，巨噬细胞迁移抑制因子过表达的uMSC产生的外泌体，可以通过促进血管生成、抑制细胞凋亡、减少纤维化，在体外和体内均可见明显的心脏保护作用。Exo miRNA测序和实时定量PCR证实MIF Exo中miRNA-133a-3p显著增加。这些心脏保护作用随着MIF-Exo中的miR-133a-3p的抑制而减弱，表明MIF-Exo的保护作用至少部分由miR133a-3p及其下游的PI3K/AKT信号通路介导。
Wang Zicheng等发现，敲低uMSC-Exo中的miR1246降低了uMSC对暴露于葡萄糖剥夺的人脐静脉内皮细胞和H9C2细胞系的保护作用，H9C2细胞增殖减少并且凋亡增加、HUVEC血管形成减弱。miR-1246可能是通过靶向丝氨酸蛋白酶23并阻断Snail/α-SMA信号传导来加速血管生成过程。Shao Lianbo等发现，使用缺氧预处理的uMSC产生的小细胞外囊泡可以促进心脏血管生成来改善心脏修复，uMSC-sEVs通过将miR-214转移到受体细胞中，抑制Sufu表达并激活hedgehog通路来促进HUVEC血管的形成和迁移。Hou Zixin等研究发现，miR-24可以通过下调KEAP1/Nrf2/HO-1信号通路，抑制细胞凋亡和促进巨噬细胞的M2极化，从而发挥抑制心肌细胞凋亡和调节炎症反应的作用。
出自《脐带血干细胞在先天性心脏病领域的应用进展》作者彭梓睿，袁海云，刘晓冰。
上一篇： 干细胞旁分泌机制在心肌损伤修复中的作用
下一篇： 最后一页
