活性氧集聚是线粒体功能障碍的重要因素，也是椎间盘退变发生的一个重要中介因素。Progerin蛋白是一种截短的前粘连蛋白A，在早衰综合征中表达增加。目前认为，Progerin蛋白的积累提高活性氧水平，导致细胞出现各种缺陷，例如破坏线粒体膜电位、减少ATP的产生以及改变线粒体酶复合物的活性，进而破坏线粒体的结构和功能。过量的活性氧还可促进释放炎症细胞因子，通过炎症反应途径使髓核细胞凋亡，进而导致椎间盘退变。此外，氧化应激也可以导致髓核细胞的线粒体功能出现障碍并诱发线粒体自噬，当使用shRNA来降低PINK1基因的表达时，线粒体自噬进一步受损，从而在氧化应激条件下加速髓核细胞的衰老过程。
 

研究发现骨髓间充质干细胞共培养可以降低髓核细胞中活性氧水平，从而维持细胞线粒体膜电位及线粒体完整性，减少髓核细胞内线粒体的损伤，这一过程有助于缓解髓核细胞损伤并延缓大鼠椎间盘退变的进展。因此，线粒体DNA积累性损伤、活性氧集聚、氧化和抗氧化失衡导致的细胞衰老在椎间盘退变发病中起着重要作用，维持线粒体功能的稳定，可能是椎间盘退变治疗提供了一个新的思路。
 

出自《细胞衰老视角下椎间盘退变机制的研究进展》作者邹旭，彭国璇，雷安毅。