白细胞介素参与多种细胞的免疫调节和稳态。趋化因子的主要功能是功能趋化免疫细胞参与身体的防御和炎症过程的渗出，IL-1β诱导人髓核细胞显著上调趋化因子CC Motif配体3、5、7和C-X-C motif趋化因子配体8的表达，从而介导炎症反应。IL-1β刺激下的人类退行性髓核细胞以浓度依赖的方式促进CCL5的产生，并且在疼痛性椎间盘退变病人的椎间盘样本中得到证实。此外，IL-17也参与了炎症性衰老的过程，其通过p38丝裂原活化蛋白激酶/c-Fos和c-Jun氨基末端激酶/c-Jun信号通路调控髓核细胞中环氧化物酶的表达，改变髓核细胞炎症状态介导椎间盘退变进程。
 

肿瘤坏死因子α是一种多效性细胞因子，可诱导髓核产生多种促炎细胞因子，从而进一步放大髓核内的炎症反应。当肿瘤坏死因子α刺激下，P物质水平升高，P物质作为炎症调节剂，进一步诱导髓核细胞中IL-1β、IL-6和IL-8的表达等炎症介质的产生。除诱发炎症反应外，TNF-α被发现能显著促进NP细胞的过早衰老。研究表明，TNF-α通过活性氧/NF-κB通路增加NP细胞中 SA-β-Gal 活性（P＜0.05）和衰老标志物P53、P16表达（P＜0.05），同时增加了G0/1细胞周期阻滞，促进NP细胞的衰老。
 

出自《细胞衰老视角下椎间盘退变机制的研究进展》作者邹旭，彭国璇，雷安毅。