细胞因子在椎间盘退变中的调控作用2025-09-29 08:56:37
然而，IL-1β和TNF-α的功能研究仍然有限，因此，未来通过靶向TNF-α和IL-1β的这些功能，从而为临床治疗椎间盘退变提供可行的治疗方案。免疫衰老，即免疫系统的衰老，是一种随着年龄增长而免疫功能下降的自然过程，最终导致老年人免疫功能低下，是人体衰老的最明显的表现。最早是由Walford于1964年提出，其显著特征是适应性免疫下降、抗感染能力下降及发生自身免疫风险的增加。事实上，免疫衰老并不是单一的，而是通过机体的衰老、慢性炎症、微环境变化等多因素共同调控的。目前认为，与年龄相关的炎症会产生衰老相关分泌表型，导致免疫系统衰老。目前认为，免疫衰老是椎间盘退变发生发展过程中的一个关键因素。免疫应答可以分为先天性免疫和适应性免疫，先天性免疫由单核/巨噬细胞、中性粒细胞、NK细胞和其他先天免疫细胞、趋化因子、TNF、IL和其他细胞因子构成。适应性免疫是体内T淋巴细胞和B淋巴细胞主导。适应性免疫的效应分子通过正反馈促进先天免疫的反应，而先天免疫是适应性免疫的必要条件和起始要素。椎间盘退变中突出的髓核组织会激活先天免疫细胞，分泌细胞因子，调节免疫反应和介导炎症。单核细胞在退变椎间盘内逐渐转化为巨噬细胞，从而加重T细胞介导的炎症反应。
椎间盘退变受先天免疫反应中的细胞因子控制。在退行性椎间盘组织中，TNF-α高表达，可帮助辅助T细胞17产生的IL-17介导包括丝裂原活化蛋白激酶在内的信号通路，导致细胞外基质分解和炎症反应加重，TNF-α也通过Janus激酶信号转导和转录激活因子通路介导IL-21诱发椎间盘退变。
出自《细胞衰老视角下椎间盘退变机制的研究进展》作者邹旭，彭国璇，雷安毅。
上一篇： 慢性炎症在椎间盘退变中的作用机制
下一篇： T细胞介导的免疫应答与椎间盘退变的关系
