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T细胞介导的免疫应答与椎间盘退变的关系2025-09-30 08:37:45

在这个过程中由于免疫反应产生IL-1β通过启动MAPK和NF-κB信号通路调节机体免疫信号,引起炎症反应和细胞凋亡,并在椎间盘细胞外基质降解中发挥作用。此外,发现Fas和Fas配体在退变的椎间盘组织高表达。Fas上调Fas/FasL通路的表达,诱导破骨细胞前体、腹膜渗出细胞、髓核细胞等分泌IL-1β、IL-18、TNF-α,促进血管内皮细胞和免疫细胞的凋亡。

T细胞介导的免疫应答是椎间盘退变的主要细胞免疫应答方式,不仅在椎间盘退变中起重要作用,还与疼痛的发生密切相关。转化生长因子β信号通路通常起到抑制细胞外基质降解,增加细胞外基质合成,促进细胞增殖,抑制细胞死亡,并减轻炎症反应的作用,并且转化生长因子β参与调节巨噬细胞,维持椎间盘微环境稳态。一项动物实验研究表明,小鼠在衰老过程中发现转化生长因子和受体表达逐步下降,并且在快速衰老小鼠到达50周龄后,其髓核中几乎没有转化生长因子及其受体的表达。因此认为,转化生长因子β表达随年龄增长而下降,并受免疫衰老的影响,导致椎间盘中巨噬细胞数量减少,触发或加重椎间盘退变。
 
T淋巴细胞被突出的髓核组织激活后,主要分化为辅助性T细胞1、2和17,其中Th1和Th2参与介导椎间盘退变的基础免疫调节。因此,先天性免疫和适应性免疫均在椎间盘退变的发生及发展中发挥重要作用,可以将调节免疫衰老作为一个治疗椎间盘退变的可行性方案。纤维环是IVD组织中重要的组成结构,纤维环细胞在IVD退变进程中被证实经历了衰老、不可逆的生长停滞、促炎细胞因子释放和基质酶降解等过程。
 
出自《细胞衰老视角下椎间盘退变机制的研究进展》作者邹旭,彭国璇,雷安毅。