在纤维环细胞中，TNF-α显著降低细胞增殖效力和端粒酶活性，提高衰老相关β-半乳糖苷酶活性，进一步上调p16和p53的蛋白表达、增加活性氧含量和NF-κB通路活性。然而，当加入褪黑激素后，活性氧含量和NF-κB通路的活性明显降低，这反映褪黑激素通过调节活性氧/NF-κB途径来抑制纤维环细胞衰老进程。在宏观上，外周纤维环细胞根据中央髓核组织的肿胀而承受不同幅度的横向机械拉伸，外周纤维环细胞衰老过程与所承受的机械拉伸有关。
 

高机械拉伸可通过Ras同源基因家族成员A及其下游效应子Rho相关蛋白激酶途径诱导纤维环细胞衰老，纤维环细胞在承受一定的机械拉伸后，其细胞增殖活动明显受到抑制，细胞周期发生停滞，端粒酶活性明显降低，p16和p53的mRNA和蛋白表达水平上调，从而诱导纤维环细胞衰老。纤维环细胞衰老不仅增加了纤维环损伤的风险，同时会进一步诱发IVDD。中度和重度IVDD又因为环基质和层间基质中的应力增加会导致纤维环损伤和层分离的风险，以此形成循环。
 

出自《细胞衰老视角下椎间盘退变机制的研究进展》作者邹旭，彭国璇，雷安毅。