由于其来源于椎间盘纤维环组织，在一定的条件下将更容易向纤维环各区域的细胞类型分化，因而在纤维环组织工程中具有巨大的再生治疗性潜力。研究表明，细胞衰老机制对于调节纤维环干细胞体内稳态至关重要。脂多糖处理后的纤维环干细胞前列腺素E2、高迁移率族蛋白B1、IL-6、环氧化酶-2、基质金属蛋白酶-3表达上调，同时Ⅰ型胶原和Ⅱ型胶原的表达水平降低，破坏了原有的受力结构。
 

且脂多糖诱导纤维环干细胞核释放高迁移率族蛋白B1，并以浓度依赖性方式诱导细胞衰老过程，随着细胞核内衰老表型的中心介质高迁移率族蛋白B1表达缺失，诱导细胞功能异常进而导致细胞衰老。研究发现二甲双胍可以阻断高迁移率族蛋白B1易位和抑制纤维环干/祖细胞的分解代谢产物表现出抗炎作用，认为二甲双胍可能是一种预防和治疗椎间盘炎症和椎间盘退行性病变的治疗药物。此外，在骨髓间充质干细胞和脂肪干细胞与大鼠纤维环细胞共培养实验中发现BMSCs和ADSCs均能形成纤维环样细胞，且BMSCs比ADSCs表达更多的蛋白多糖和胶原蛋白Ⅰ（P＜0.05），因此认为间充质干细胞尤其是BMSCs在纤维环的发育与修复中起着重要作用。
 

出自《细胞衰老视角下椎间盘退变机制的研究进展》作者邹旭，彭国璇，雷安毅。