力学因素在软骨终板退变中的作用分析2025-09-30 08:50:05
异常炎症反应常常是诱导软骨终板发生Modic改变和椎间盘退变的主要原因。椎间盘受到异常应力、反复创伤后导致髓核内炎症介质的增多，增多的炎症介质通过软骨终板转运扩散，最终导致Modic改变。Modic改变发生后炎症因子TNF-α/IL-1β升高，椎间盘退变和骨髓细胞的Toll样受体1、2、4和6表达升高，促进椎间盘细胞中IL-6、IL-8的分泌，进一步增强先天免疫反应及炎症反应。同时，软骨终板发生Modic改变的邻近椎间盘内IL-6、IL-8、TNF-α等表达也升高，且ModicⅠ型较ModicⅡ型表达更高，因此认为，椎间盘退变早期软骨终板炎症代谢异常不仅会加重自身椎间盘退变，还会加速临近椎间盘退变。诱发软骨终板出现Modic改变的因素有很多，其中力学的刺激常常是导致软骨终板退变的关键原因。目前认为，异常机械负荷通过激活MAPK诱导纤维环细胞发生炎症反应，导致软骨终板细胞功能异常，促进软骨终板细胞凋亡，进一步增加促炎细胞因子的释放，防止软骨终板细胞的合成及促进降解，使椎间盘出现Modic改变，进而使椎间盘发生退变。
力学因素的影响是软骨终板发生退变的重要原因。Wnt/β-catenin信号通路是一个经典的受力学因素调控的通路，是由配体蛋白质Wnt和膜蛋白受体结合激发的一组多下游通道的信号转导途径。间歇循环机械张力可激活NF-κB信号通路抑制软骨终板细胞内的胶原蛋白Ⅱ、蛋白聚糖和SOX-9表达，抑制软骨形成和发育，并促进髓核细胞变性发生。并且力学刺激可通过影响Wnt/β-catenin信号通路促进CEP中ECM降解和CEP细胞稳态平衡，促进IVDD。
出自《细胞衰老视角下椎间盘退变机制的研究进展》作者邹旭，彭国璇，雷安毅。
