不稳的椎体状态下，软骨终板受到异常的力学刺激，破骨细胞中TGF-β1被激活过表达，促进关节软骨细胞凋亡和软骨变性，诱发软骨终板细胞发生骨化。研究证实还可通过激活MAPK信号通路促进骨钙素和Runt相关转录因子2表达增加，促使软骨终板细胞钙化。综上所述，软骨终板细胞退变包括软骨细胞功能异常、力学性能改变，均是椎间盘退变的重要原因。如能寻找相应的治疗靶点，将为早期治疗椎间盘退变提供新思路。
 

综上所述，椎间盘退变是一种引起腰背痛及活动受限的常见脊椎疾病，与细胞衰老密切相关。线粒体功能障碍、炎症性衰老及免疫衰老在髓核细胞衰老起重要作用，并进一步加重椎间盘退变。氧化应激及异常生物力学刺激均参与了纤维环细胞衰老。纤维环干细胞在纤维环的发育与修复中起着重要作用，可以作为治疗椎间盘的潜在方案；通过组织工程技术再生纤维环有望通过修复异常纤维环防止椎间盘退变。同时，退变早期纤维环细胞已经发生衰老、凋亡、代谢异常，如能通过有效抑制纤维环细胞功能异常，防止细胞衰老、胞外基质异常代谢，进而改善纤维环生物力学环境。
 

出自《细胞衰老视角下椎间盘退变机制的研究进展》作者邹旭，彭国璇，雷安毅。