骨碎补总黄酮对间充质干细胞凋亡的调节机制2025-10-17 08:32:57
细胞凋亡是一种受调节的细胞死亡途径，确保细胞以结构化的方式死亡，以防止对组织或生物体产生负面影响。凋亡细胞的特征包括细胞及质膜的皱缩、浓缩和细胞核的破碎等。作为细胞死亡最常见的机制之一，凋亡根据所接受刺激信号类型的不同被分为外源性、穿孔素颗粒酶和内源性3种途径。与凋亡相关因子包括Bcl-2、核因子κB、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B和丝裂原活化蛋白激酶等信号通路。细胞凋亡对骨组织稳态十分重要，间充质干细胞的过度凋亡会导致它的成骨分化功能下降；在骨组织中，细胞凋亡是成骨细胞的主要命运，然而成骨细胞过度凋亡会影响骨形成和骨吸收的平衡，从而导致骨质流失、骨的微观结构被破坏和骨矿物质密度的降低；促进成熟破骨细胞的凋亡可有效降低骨吸收水平，改善骨质流失；软骨细胞凋亡水平的增加会促进关节软骨的炎症反应，从而导致骨关节炎的发生。骨碎补总黄酮调控骨相关细胞凋亡的相关机制。间充质干细胞是一种多能干细胞，在组织再生、创伤愈合和维持组织内环境稳定等方面发挥着重要作用。间充质干细胞凋亡数量的增加会导致成骨细胞的生成减少，从而影响骨吸收-骨重建的平衡，最终导致新骨生成能力减弱、骨折愈合时间延长，因此，抑制间充质干细胞凋亡、提高其活力，对骨质疏松等疾病的治疗尤为关键。柚皮苷可拮抗酒精诱导的间充质干细胞内氧化应激水平提高，从而在一定程度上抑制间充质干细胞整体凋亡水平的增加，维持骨代谢的动态平衡，改善骨的微观结构的退化。
过氧化氢会使间充质干细胞内的氧化应激水平升高，诱导间充质干细胞凋亡，柚皮苷可通过激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路显著上调过氧化氢诱导的间充质干细胞凋亡模型中抗凋亡分子Bcl-2的表达，同时下调促凋亡分子Bax和裂解的Caspase-3水平，降低细胞凋亡数量，进而提高间充质干细胞向成骨细胞分化的数量，促进成骨。
出自《骨碎补总黄酮介导骨相关细胞程序性死亡的机制》作者韩亚澎，高俊，钮云伟。
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