有研究表明，柚皮苷可显著逆转3-甲基腺嘌呤诱导的成骨细胞凋亡率增加、促凋亡因子Bax升高和抗凋亡因子Bcl-2的降低，促进成骨细胞成骨分化及矿化。骨碎补总黄酮可通过激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路降低活性氧水平、增加Bcl-2表达、降低Bax和Caspase-3的表达，从而抑制地塞米松诱导的成骨细胞凋亡，改善股骨头坏死大鼠的骨组织病理改变。
 

木犀草素可抑制地塞米松诱导的信号传导与转录激活因子1及Bax和细胞色素C表达升高，裂解Caspase-9等促凋亡因子，增加Bcl-2表达，减少成骨细胞凋亡，从而降低股骨头坏死大鼠股骨头空陷窝的比例。过氧化氢引起的成骨细胞肿瘤坏死因子α升高可激活凋亡的死亡受体途径，木犀草素通过抑制核因子κB信号通路抑制过氧化氢诱导的成骨细胞凋亡。破骨细胞是一种多核巨细胞，形成过程受到多种因子的精细调控。在骨的生长发育过程中，破骨细胞对骨骼的塑形起着不可或缺的作用，然而，破骨细胞的过度活跃会导致骨相关疾病的发生。
 

出自《骨碎补总黄酮介导骨相关细胞程序性死亡的机制》作者韩亚澎，高俊，钮云伟。