研究表明，肿瘤出芽衍生的C-C趋化因子配体5能够通过与成纤维细胞的受体结合，促进成纤维细胞的招募，进而影响ECM的重塑，增强肿瘤的血管生成和胶原合成。此外，肿瘤出芽与ECM变化密切相关，基质金属蛋白酶能够降解ECM，促进肿瘤细胞的迁移和侵袭，特别是在高肿瘤出芽活性的CRC中，ECM的成分和机械性能发生显著变化，促进肿瘤细胞的迁移和侵袭能力提升。另外，在CRC中，肿瘤出芽的增加与ECM的重塑和CAF（癌症相关成纤维细胞）的活化相关，表明ECM的变化可能是肿瘤出芽的重要调控因素。这些发现说明了ECM在肿瘤出芽过程中的重要性，并为研发新的肿瘤治疗策略提供了潜在靶点。
 

细胞周期调控在肿瘤出芽中起着关键作用，其中某些周期蛋白的表达上调与肿瘤出芽的增加有关，有研究显示：Cyclin D1的活性与CRC患者的预后密切相关，在高肿瘤出芽的病例中，其表达水平显著升高，Cyclin D1的过表达能够促进了肿瘤细胞的增殖并增强其出芽能力。亦有研究发现有丝分裂相关的蛋白质BUB1和BUB3等与肿瘤出芽密切相关，它们通过调节细胞周期检查点，确保细胞在适当的时机进行分裂，从而影响肿瘤细胞的迁移和侵袭能力。
 

出自《结直肠癌中肿瘤出芽的研究进展》作者武景波，刘秀萍。