在损伤早期，EPO促进间充质干细胞向软骨细胞分化，产生软骨组织来暂时稳定骨折断端，为后续修复提供一个相对稳定的环境。在骨修复的中期和后期，成软骨机制形成的软骨痂会逐渐被成骨机制替代。EPO诱导的成骨细胞开始发挥作用，在这个阶段，EPO通过调节两种细胞的活动，使得软骨组织逐渐被骨组织替换，完成骨修复过程；并且在整个过程中，EPO还可以调节局部的血管生成，既为软骨细胞的存活和代谢提供营养，也为成骨细胞的功能发挥提供必要的支持，保障骨修复的顺利进行。
 

EPO作为重要生长因子，在mTOＲ、EPOＲ/CD131、Wnt/β-catenin、HIF-1、PI3K/AKT、EphrinB2/EphB4、JAK2等信号通路中参与成骨细胞的分化及调控；在HIF-2α、CD44、JAK2-STAT等信号通路中参与软骨细胞的分化及调控，在因各种致病因素所致骨缺损、骨折、骨关节炎等骨代谢相关疾病中发挥其保护和修复作用，为骨缺损修复领域提供新的思路。但目前研究多处基础实验阶段，对EPO调控成骨细胞和软骨细胞仍然有很多具体机制不明确，因此其作用机制仍有待于更多体内、体外实验研究来进一步证实。
 

出自《促红细胞生成素对成骨的调控机制及研究进展》作者陈芷芸，谢景怡，杨玉芳。