此外，过量的丁酸盐可诱导肠上皮细胞热休克蛋白的表达，从而干扰Wnt信号通路的激活和ISCs稳态。在卵清蛋白致敏小鼠模型中丁酸盐抑制肠上皮细胞中ROS的产生，下调Notch配体Jagged1的表达从而抑制Notch通路的激活。乳酸和琥珀酸盐等SCFAs的中间代谢物也是ISCs增殖分化的调节分子。乳酸菌产生的乳酸以G蛋白偶联受体81依赖性方式激活Wnt/β-catenin通路，促进ISCs的增殖。
 

琥珀酸盐对肠道的影响存在争议。琥珀酸盐可抑制肠上皮增殖，诱发肠道炎症反应从而引起肠道黏膜损伤。然而相反的结果表明，肠道微生物来源的琥珀酸盐通过参与TCA来诱导Tuft细胞形成，从而减轻克罗恩病小鼠回肠炎症反应和屏障功能损伤。类似地，琥珀酸通过激活琥珀酸受体1，改善高脂饲喂小鼠肠道杯状细胞的产生和黏液的分泌障碍。这些发现揭示了短链脂肪酸及其代谢产物通过多种途径精细调控肠道干细胞功能和黏膜稳态的复杂机制。胆汁酸是肝脏以胆固醇为原料合成的胆烷酸物质。在肝细胞中直接合成的胆汁酸称为初级胆汁酸，包括胆酸、鹅脱氧胆酸及其与甘氨酸或牛磺酸的结合物。
 

出自《肠道微生物和宿主肠道干细胞互作机制的研究进展》作者郭芳申，甄文瑞，张祎。