高脂饲喂诱发的DCA循环水平提高会引起小鼠肠道内质网应激，从而降低ISCs增殖和分化为杯状细胞的能力。类似地，DCA可通过FXR依赖机制引起类固醇受体辅激活因子/EGFR/细胞外信号调节激酶蛋白失活从而抑制肠细胞增殖。与之相反，在受损肠道的上皮再生过程中非12α-羟基胆汁酸LCA通过G蛋白偶联受体TGR5激活Src/Yes相关蛋白和下游靶标基因促进ISCs更新和肠内分泌细胞的形成。类似地，UDCA通过抑制FXR活性并增加结肠上皮细胞中囊性纤维化跨膜传导调节因子Cl通道的表达，以促进肠黏膜愈合。Yamada等发现，一种具有维生素D样活性的石胆酸衍生物可上调肠道类器官发育成熟标志基因CYP3A4的表达。
 

总之，12α-羟基化胆汁酸如胆酸与非12α-羟基化胆汁酸如脱氧胆酸和石胆酸等对ISCs增殖和分化功能具有不同的调控作用，两者共同构成维持肠道干细胞稳态的胆汁酸调控微环境。色氨酸侧链上的吲哚基团可被宿主和微生物代谢为吲哚衍生物，如色胺、吲哚、3-甲基吲哚、吲哚-3-乳酸、吲哚-3-乙酸、吲哚-3-丙酸、吲哚-3-丙烯酸、吲哚-3-甲醛和吲哚-3-乙醇等。
 

出自《肠道微生物和宿主肠道干细胞互作机制的研究进展》作者郭芳申，甄文瑞，张祎。