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肺动脉高压的病理机制与间充质干细胞治疗研究2025-11-20 09:23:30

肺动脉高压是一种复杂的可致死性疾病,其主要特征是肺动脉压力的异常升高。这种病理状态通常由肺血管的重塑和收缩引起,导致肺动脉的阻力增加,从而引发右心室肥厚,最终可能导致右心衰竭和死亡。在肺动脉高压的病理生理学中,血管重塑是一个关键过程。肺血管平滑肌细胞的过度增殖和内皮细胞功能障碍是导致肺血管重塑的主要原因。这种重塑过程通常伴随着血管的增厚和僵硬,进一步加剧了肺动脉的阻力。野百合碱诱导的肺动脉高压是一种类似于人肺动脉高压的动物模型,主要机制在于可引起肺内皮细胞凋亡,肺动脉平滑肌细胞的过度增殖而引起肺血管重塑,以及通过内质网应激导致右心室肥厚。

研究发现,间充质干细胞对肺动脉高压具有治疗潜力。间充质干细胞在野百合碱大鼠模型中,通过调节PI3K/AKT/eNOS和ERK1/2信号通路,能够有效降低肺动脉压力,减轻肺血管重构。关于人脐带间充质干细胞对野百合碱诱导的肺动脉高压小鼠模型的治疗能力尚未可知。本研究采用分离的人脐带源间充质干细胞对野百合碱诱导的肺动脉高压小鼠模型进行干预,探究脐带间充质干细胞的长期修复能力,为其治疗肺动脉高压提供实验依据。Medlab生物信号采集处理系统记录小鼠右心室收缩压变化。
 
结果显示,检测的3个时间点,野百合碱处理组小鼠的右心室收缩压相比于对照组,均有明显升高;肺动脉高压小鼠经人脐带间充质干细胞和BST干预后,右心室收缩压均明显降低,而NS处理后没有引起这一逆转变化,人脐带间充质干细胞治疗组和BST阳性对照组之间差异无统计学意义。5组小鼠在3个时间点的右心室压力波段变化见Fig2B,取2s稳定的波段做对比。
 
出自《人脐带间充质干细胞对肺动脉高压的潜在治疗作用》作者郭思佳。