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肺血管重塑的分子机制与干细胞干预效果分析2025-11-20 09:24:49

为了量化右心室肥厚的程度,实验评估了右心室肥厚指数和富尔顿指数。数据分析结果显示,肺动脉高压小鼠经人脐带间充质干细胞和BST干预后,右心室肥厚指数和富尔顿指数在3个检测时间点均明显下降,提示人脐带间充质干细胞对右心室肥厚有改善作用。NS组与MCT组间差异无统计学意义,人脐带间充质干细胞治疗组和BST阳性对照组间差异无统计学意义。右心室壁HE染色结果表明,MCT诱导的小鼠肺动脉高压模型出现了明显的右心室壁增厚,而在人脐带间充质干细胞注射后,这一情况得到改善。

MCT对肺血管的损伤表现在会导致内皮细胞凋亡,引起肺动脉平滑肌细胞进行性增殖和肺血管重塑。HE染色结果表明,经MCT诱导的肺动脉高压小鼠肺血管中膜增厚,在相同组织部位切片进行肺内皮细胞特异性标志CD31,以及肺血管平滑肌肌动蛋白α-SMA免疫荧光染色,结果显示,相对于Control组,MCT组肺组织血管内皮CD31表达降低,而α-SMA表达量增高;人脐带间充质干细胞和BST干预后,这两种蛋白的表达趋势得到逆转。
 
基因表达定量完成后,需要对其表达数据进行统计学分析,按FoldChange>2及P<0.05作为筛选标准,筛选样本在不同状态下表达水平差异显著的基因,对每个比较组合的差异表达基因数目,用柱状图及差异表达火山图进行展示。MCT模型组和Control组相比,共筛选出301个差异表达基因,包括179个上调基因和125个下调基因;人脐带间充质干细胞干预组和MCT模型组相比,共筛选出462个差异表达基因,包括192个上调基因和270个下调基因。
 
出自《人脐带间充质干细胞对肺动脉高压的潜在治疗作用》作者郭思佳。