核因子κB受体活化因子配体与其受体结合后，募集肿瘤坏死因子受体相关因子6等适配蛋白，激活丝裂原活化蛋白激酶、核因子κB、蛋白激酶B、c-Jun氨基末端激酶和细胞外调节蛋白激酶等信号通路，诱导破骨相关基因表达。在骨吸收过程中，成骨细胞通过分泌骨保护素抑制破骨细胞功能，并诱导破骨细胞凋亡，终止骨吸收；同时，体内RUNT相关转录因子2、碱性磷酸酶、骨形态发生蛋白等成骨相关因子及经典Wnt信号通路促进成骨细胞分化与骨矿化，维持骨稳态。
 

雌激素在维持骨稳态中发挥了关键调控作用，能够抑制破骨、促进成骨。绝经后雌激素水平骤降打破骨代谢平衡，导致破骨细胞活性异常增强，骨吸收超过骨形成，引发骨小梁断裂与皮质骨孔隙度上升，最终导致骨量显著丢失。有关骨质疏松症的病理机制已有较深入的研究，现有治疗手段主要聚焦于破骨细胞或雌激素通路，如双膦酸盐、选择性雌激素受体调节剂和抗核因子kB受体活化因子配体单抗，虽然这些方案能有效降低骨折风险，但对合并炎症性疾病（如类风湿关节炎）或严重绝经后骨质疏松患者的效果有限。长期使用双膦酸盐可能引发颌骨坏死或非典型骨折，而抗核因子kB受体活化因子配体单抗则需持续用药，一旦停药可能导致骨量快速流失。因此，开发兼具抗炎和抗破骨作用的新型治疗策略具有重要临床意义。
 

出自《锶 / 比拉瑞塞共载生物活性玻璃调控骨微环境治疗骨质疏松症》作者赵文博，缪鑫，王洋。