在DN的发病过程中，高血糖诱导的代谢异常如活性氧生成、脂质代谢紊乱，及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的慢性激活等因素，通过促进炎性信号通路激活和免疫调节失衡等机制激活了肾脏组织内的免疫细胞，导致促炎细胞因子释放增加，最终使肾脏组织结构损伤加重。同时，巨噬细胞和T细胞等免疫细胞在炎症状态下被进一步激活，并加速了肾脏损伤的病理进程。例如，巨噬细胞的激活可以促进足细胞损伤，这是DN的一个典型特征。在疾病进展过程中，随着炎症因子表达的不断增加，驱动免疫调节失衡进一步影响肾脏疾病的发展。
 

大量研究证明，BMSCs通过抑制促炎因子和促进抗炎因子的分泌实现抗炎作用。在DN小鼠模型中，BMSCs及其分泌的细胞外囊泡能通过调节细胞间黏附分子-1的表达，抑制骨髓来源树突状细胞过度浸润肾脏，同时抑制促炎细胞因子的表达。BMSCs的抗炎作用涉及多个炎症信号通路，Hamza等和Lin等通过对DN大鼠及其高糖诱导 的肾小球间质细胞进行生化和分子遗传学分析， 发现BMSCs还可显著下调体内外Toll样受体4、单核细胞趋化蛋白1和白细胞介素8的表达水平，减少促炎因子的产生，从而减轻炎症反应。

 

出自《骨髓间充质干细胞在糖尿病肾病治疗中的作用机制》作者李文芳 ，董孟炜 ，靳海珠。