BMSCs调控炎症因子表达改善糖尿病肾病的研究2025-12-10 08:33:05
不仅如此,Tang等研究发现,BMSCs可减少DN中受损肾小球内皮细胞的促炎细胞因子的表达,减轻炎症反应。此外,刘庆珍进一步通过实验发现,BMSCs治疗能显著降低炎症因子IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α、IL-18的表达,同时上调抗炎细胞因子IL-10的水平,且过表达血管紧张素转换酶2的BMSCs在改善炎症反应和肾脏病理方面的效果显著优于未转染或空载体转染的BMSCs对照组。BMSCs的免疫调节作用不仅体现在对炎症因子表达的控制上,还包括对免疫细胞功能的直接调节,特别是BMSCs可通过影响巨噬细胞的活化和极化发挥重要作用。BMSCs通过分泌特定的细胞因子,包括转化生长因子β和IL-10,促进巨噬细胞向抗炎的M2型极化,从而减轻炎症反应。Lv等发现,BMSCs能抑制DN大鼠体内的巨噬细胞活化和浸润,减少炎症细胞因子的产生。Yuan等发现,BMSCs通过激活转录因子EB依赖的自噬途径,促使巨噬细胞向M2表型极化。M2型巨噬细胞能够分泌抗炎细胞因子IL-10,同时减少促炎细胞因子TNF-α、MCP-1和IL-1β的表达。
Li等和尤青青等的研究发现,BMSCs治疗显著抑制了DN大鼠肾脏巨噬细胞浸润和炎症细胞因子分泌,并降低了肾组织巨噬细胞移动抑制因子的表达,实现了肾脏组织结构改善、全身代谢稳态恢复与动物存活率得到提升等显著治疗效果。BMSCs还通过调节T细胞和其他免疫细胞的功能发挥作用,Perico等在临床试验中证明,BMSCs可通过调节单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞的活性,间接促进调节性T细胞的诱导和扩增,以及其他抗炎介质的产生。Zhang等的研究进一步证实,BMSCs治疗改善了肾功能,减轻了DN大鼠的肾损伤,并减少了树突状细胞CD103+的数量。
出自《骨髓间充质干细胞在糖尿病肾病治疗中的作用机制》作者李文芳 ,董孟炜 ,靳海珠。
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