研究表明，BMSCs-Exos可通过抑制炎症反应和细胞凋亡改善糖尿病肾损伤，如降低肾组织中TNF-α、NF-κBp65等炎症相关因子表达，并通过调节Bcl-2相关X蛋白/切割型caspase通路减少细胞凋亡。另外，BMSCs还可以通过旁分泌作用分泌成骨蛋白7，抑制TGF-β信号通路，从而改善肾小管纤维化和肾功能。在血管保护机制方面，BMSCs通过旁分泌途径改善内皮功能。研究表明，BMSCs-Exos可通过抑制Janus激酶2/信号转导与转录激活因子3磷酸化，减轻高糖环境诱导的肾小管上皮细胞间质转化，同时改善微循环状态并降低平均动脉压。
 

在此基础上，近年来关于BMSC-exos携带的miRNA在调控肾损伤机制中的研究不断深入。已有研究发现，BMSC-exos可通过富集并递送miR-30e-5p进入高糖刺激下的肾小管上皮细胞，一方面直接下调ELAV样RNA结合蛋白1的表达，抑制caspase-1介导的炎性焦亡通路，显著降低了NOD 样受体热蛋白结构域相关蛋白3、GSDMD的活性N端片段、IL-1β、IL-18等炎症因子的表达水平；另一方面则抑制了JAK2/STAT3信号轴的过度激活，从而进一步缓解了细胞损伤和炎症反应。
 

出自《骨髓间充质干细胞在糖尿病肾病治疗中的作用机制》作者李文芳 ，董孟炜 ，靳海珠。