激素性股骨头坏死的病理机制与m6A甲基化调控2025-12-22 08:34:51
激素性股骨头坏死是由于糖皮质激素长期或大量应用导致的一种高致残率疾病，特征是股骨头微循环血供受阻，引起骨细胞和骨髓进行性坏死，造成股骨头结构改变甚至塌陷变形，导致髋关节疼痛和后期的功能障碍。m6A甲基化是一种发生在RNA分子中的化学修饰过程，通过被称为“读取““写入“和“擦除“的蛋白质来发挥作用。研究发现，m6A甲基化修饰过程是可逆的，并且在骨的发育和代谢中起重要作用。m6A甲基化修饰可影响骨代谢相关细胞的增殖、分化和凋亡，例如骨髓间充质干细胞、成骨细胞和破骨细胞。除此之外，m6A甲基化修饰还与脂质代谢存在重要关联。激素性股骨头坏死的发病机制涉及复杂过程，但越来越多的证据集中在骨髓间充质干细胞的成骨成脂分化失衡、脂质代谢异常和骨代谢（成骨细胞、破骨细胞）异常上。尽管目前阐述激素性股骨头坏死和m6A甲基化之间关系的文献并不多，但从现有证据来看，两者在骨和脂质代谢方面可能存在重要的关系。
因此，作者通过检索近10年发表的有关m6A甲基化及激素性股骨头坏死的文献，对两者的关系进行阐述；收集在调控m6A甲基化治疗骨相关疾病方面有明确研究的中药，以期为激素性股骨头坏死的中医临床治疗提供更多选择。通过查阅并归纳相关文献，将m6A甲基化及骨代谢、脂质代谢联系的相关研究进行时间线总结。2015年，发现脂肪量和肥胖相关蛋白与肥胖密切相关，并且可调节m6A去甲基化，影响猪脂肪细胞的脂肪生成。2018年，发现METTL3功能丧失导致小鼠骨形成受损、成骨分化不足和骨髓肥胖增加。同年METTL14被发现能抑制破骨细胞，帮助绝经后骨质疏松症患者维持骨量。
出自《m6A甲基化在治疗激素性股骨头坏死中的作用及中药干预》作者张绵钰，韩杰 ，柴源 。
