WTAP/METTL7A/METTL16在成骨分化中的关键作用2025-12-22 08:36:43
2023年,发现WTAP在成骨分化中表达增加,可促进骨髓间充质干细胞成骨分化,WTAP/YTHDC1/miR-181a和miR-181c/可溶性卷曲相关蛋白1轴可能成为骨质疏松症的潜在治疗靶点。2024年,发现METTL7A通过调节丝氨酸蛋白酶的m6A修饰逆转双膦酸盐受损的骨髓间充质干细胞功能,促进骨髓间充质干细胞的成骨分化。2025年,发现METTL16通过促进过氧化物酶体增殖物激活受体γ转录的m6A修饰诱导骨髓间充质干细胞铁死亡并阻碍成骨分化,METTL16-过氧化物酶体增殖物激活受体γ轴在小鼠骨质疏松症发展中起关键作用。激素性股骨头坏死临床表现为髋关节的疼痛、活动受限、股骨头塌陷等。激素性股骨头坏死与糖皮质激素存在剂量相关性,糖皮质激素累积剂量越高,激素性股骨头坏死的发病风险提高。目前激素性股骨头坏死的发病机制尚未达成共识,但主流观点认为糖皮质激素可能通过影响骨代谢、氧化应激、脂质代谢、细胞凋亡和自噬、骨微血流环境等多种途径促进激素性股骨头坏死的发生发展;此外,股骨头特殊的解剖结构液可导致激素性股骨头坏死的发生发展。在这些机制中,骨代谢和脂质代谢被认为是关键因素之一,该文针对这些方面重点探讨。
骨代谢是一个动态过程,涉及骨形成、吸收和重建,其中,成骨细胞负责骨形成,破骨细胞负责骨吸收,二者之间的动态平衡即为骨重建,这一平衡是维持骨骼完整性和强度的关键。然而,当骨代谢失衡,即骨形成速度低于骨损伤速度时,骨骼结构会逐渐受损,在长期应力作用下骨小梁可能出现坏死和断裂,股骨头血供受阻,最终可能导致激素性股骨头坏死的发生。
出自《m6A甲基化在治疗激素性股骨头坏死中的作用及中药干预》作者张绵钰,韩杰 ,柴源 。
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