例如，miR-34a-5p锁定核酸反义寡核苷酸治疗的小鼠模型中，软骨细胞凋亡减少了30％，基质降解减少了40％。临床试验中，接受miR-34a-5p锁定核酸反义寡核苷酸治疗的患者软骨损伤评分显著下降，关节疼痛减轻，功能改善。最新发现miR-214-3p在炎症软骨细胞和骨关节炎软骨中下调，可调节软骨中的细胞外基质代谢和细胞凋亡。在机制上，miR-214-3p的保护作用通过下调IκB激酶β表达使核因子κB信号通路出现功能障碍。最新研究揭示了miRNA在骨关节炎治疗中的精准调控机制及临床转化潜力。研究表明，miR-181a-5p在腰椎小关节和膝骨关节炎软骨中表达升高，与分解代谢标志物相关，而LNA-miR-181a-5p反义寡核苷酸在体外和体内均显示出减轻软骨破坏和保护软骨的作用，表明其可能成为治疗骨关节炎的新疗法。
 

在动物实验中，以25nmol的剂量关节内注射miR-140agomir，每周2次，持续8周，显著减轻了大鼠膝关节软骨损伤，减少了关节炎症和软骨细胞凋亡，显示出更好的关节组织形态和更低的国际骨关节炎研究协会评分；miR-1agomir单剂量注射到大鼠膝关节后，通过抑制印度刺猬因子信号通路，显著减少基质金属蛋白酶水平，减轻骨关节炎进展；miR-17agomir单剂量注射到大鼠膝关节后，通过抑制基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶13、解整合素金属蛋白酶样蛋白酶5和诱导型一氧化氮合酶的表达，显著减轻骨关节炎严重程度；miR-210agomir单剂量注射到大鼠膝关节后，显著促进部分撕裂前交叉韧带和受损半月板的愈合。
 

出自《miRNA参与软骨发育的机制：新策略及新靶点》作者王正业，刘万林，赵振群