髌下脂肪垫外泌体miRNA在软骨保护中的作用2025-12-29 08:30:33
最新研究揭示，髌下脂肪垫间充质干细胞衍生的外泌体通过miR-100-5p靶向哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路，抑制软骨细胞凋亡和炎症反应。在体外实验中，髌下脂肪垫间充质干细胞衍生的外泌体显著抑制了软骨细胞凋亡，增强了基质合成，并降低了分解代谢因子的表达。还有研究发现，miR-485-3p在骨关节炎患者和脂多糖处理的软骨细胞中表达降低，其过表达可抑制Notch同源蛋白2和核因子κB通路，促进软骨细胞增殖并抑制凋亡，减轻软骨基质降解、炎症和氧化应激。骨关节炎是一种常见的退行性关节疾病，其特征是软骨细胞凋亡、细胞外基质降解及炎症反应加剧。近年来，miRNA在骨关节炎中的作用机制受到广泛关注。在骨关节炎中，miRNA主要通过调控炎症因子、基质金属蛋白酶、凋亡相关蛋白以及细胞外基质成分的表达，影响软骨细胞的存活、增殖和代谢。在炎症信号通路方面的研究发现，miR-149可通过调控肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6水平发挥抗炎作用。此外，miR-146a通过靶向NUMB蛋白，调节炎症、自噬和软骨细胞凋亡。
在凋亡调控方面，miRNA通过调控凋亡相关基因影响软骨细胞存活。近期研究表明，miR-34a通过靶向Ⅱ型胶原α1促进软骨细胞凋亡。在软骨细胞外基质调控方面，miRNA通过调控外基质成分的表达影响软骨稳态。在体内实验中，miR-26b-5p agomir改善了骨关节炎小鼠的步态异常和机械异常性痛，减轻滑膜炎和软骨退变，延缓骨关节炎进展。
出自《miRNA 参与软骨发育的机制：新策略及新靶点》作者王正业，刘万林，赵振群
