干细胞源性外泌体作为一种潜在的无细胞治疗方式具有强大的免疫调节特性及旁分泌能力，可通过膜表面整合素等蛋白靶向少突胶质前体细胞实现特异性结合；或直接穿过血脑屏障作用于少突胶质前体细胞和损伤区域；亦能递送miRNA介导基因表达改善炎症微环境将炎症控制在“适度“水平，这种结构-功能偶联的双向调控特性，对减轻炎症反应及促进髓鞘再生具有重要意义。
 

干细胞源性外泌体通过多种分子途径精确调控炎性微环境，其中miRNA递送是最重要的机制之一。研究表明，间充质干细胞外泌体富含的miR-124可通过靶向Toll样受体4信号通路抑制小胶质细胞活化；而miR-17-92簇则通过调控磷酸酶和张力蛋白同源物/蛋白激酶B通路促进M2型巨噬细胞极化。间充质干细胞来源外泌体中的miR-146a可通过靶向肿瘤坏死因子受体相关因子6/核因子κB信号通路抑制炎症反应；miR-21则通过调节程序性细胞死亡因子4/激活蛋白1通路减少促炎因子的产生。这些miRNA能在转录后水平调节数百种炎症相关基因的表达，形成广泛的调控网络。干细胞源性外泌体可以直接中和促炎因子或激活抗炎信号通路，有研究表明，神经干细胞来源外泌体含有转化生长因子β、白细胞介素10等抗炎因子，能够抑制小胶质细胞的过度激活并促进其向M2型极化。
 

出自《干细胞源性外泌体调控炎性微环境提高少突胶质细胞的修复活性》作者张希贤。