新生血管生成是调控恶性肿瘤发展的关键生物学过程，肿瘤细胞的增殖、侵袭及远端转移均与病理性血管生成密切相关。研究表明，血管内皮生长因子受体2作为血管生成的核心调控因子，通过激活胞内PLC-Y-PKC-Raf-MEK-MAPK和PI3K/Akt等多条信号转导通路，驱动内皮细胞增殖与血管网络构建。针对该受体进行特异性功能阻断，已被证实可显著抑制肿瘤血管新生过程，进而产生抗肿瘤治疗效果。
 

曹杰团队用不同浓度的GA处理SW480细胞株24h，发现VEGFR2蛋白的表达随药物浓度的增加而减少。在此基础上进一步建立人结肠癌SW480细胞裸鼠皮下移植瘤模型，15d后开始用不同浓度GA进行治疗；HE染色可见GA组肿瘤组织出现凝固性坏死，肿瘤新生血管闭锁；且与对照组相比，GA组VEGFR2mRNA表达丰度和蛋白水平明显降低，并呈显著量效关系；对照组MVD明显高于GA组。说明GA能够抑制人结肠癌SW480细胞裸鼠移植瘤的生长，能抑制结肠癌移植瘤内新生血管内皮细胞的生长，其机制与抑制VEGFR2的表达有关。
 

出自《藤黄酸治疗结直肠癌及其作用机制研究进展》作者王帅，郭菲 ，张智远。