癫痫的发生与小胶质细胞及星形胶质细胞中促炎细胞因子的过度表达密切相关，包括白细胞介素-1β、高迁移率族蛋白B1、IL-6及肿瘤坏死因子-α等。这些细胞因子作为炎性介质激活复杂的炎症级联反应，导致神经元兴奋性异常、突触可塑性受损及神经网络功能紊乱，与癫痫的发生相关。IL-1β是中枢神经系统中具有促炎作用的细胞因子，由前体蛋白经半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1裂解后形成有生物学活性的IL-1β。
 

在炎症状态下，IL-1β可由神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞、BBB内皮细胞以及穿越BBB的外周巨噬细胞分泌，结合白细胞介素-1受体1以介导癫痫的发生与进展。研究表明，IL-1β在惊厥发生过程中的作用机制如下：激活中性鞘磷脂酶及神经酰胺通路。L-1β诱导神经酰胺合成,神经酰胺进一步激活Src激酶促进N-甲基-D-天冬氨酸受体NR2B亚基的磷酸化,增强Ca2+内流, 导致神经元去极化兴奋性增加。调控离子通道,介导Ca2+超载及氧化应激。IL-1β激活电压门控Ca2+通道,Ca2+内流增加,K+外流减少,细胞内Ca2+过载产生细胞毒性,即细胞内高水平的Ca2+激活一氧化氮合成酶,催化L-精氨酸生成一氧化氮,致氧化应激的发生及神经元受损,癫痫易感性提高。
 

出自《外泌体调节神经免疫反应治疗癫痫的作用机制研究进展》作者张杰，冯硕，陈倩。