抑制GABA能神经传递。IL-1β通过IL-1R1/IRAK1信号通路减少GABA合成，降低GABA能神经元活性，增加惊厥易感性。增强谷氨酸能神经元兴奋性，介导突触微环境失衡。IL-1β可通过两种主要机制导致细胞外谷氨酸过量，一是抑制星形胶质细胞介导的谷氨酸再摄取，减少突触的清除作用；二是通过TNF-α诱导胶质细胞释放谷氨酸，进一步增强兴奋性神经传递。谷氨酸代谢依赖于谷氨酸-谷氨酰胺循环，研究结果显示，高水平的IL-1β与谷氨酸浓度升高呈显著正相关，其分子机制是IL-1β升高导致NMDAR被过度激活，同时引发K⁺-Cl⁻同向转运体去磷酸化，GABA受体功能受抑制，最终导致神经元兴奋性增加。
 

此外，谷氨酸可激活胞质磷脂酶A2信号通路，上调基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9的表达，BBB完整性破坏，血浆白蛋白渗入细胞外基质，星形胶质细胞转化生长因子-β受体激活，内向整流钾离子通道降低、谷氨酸转运体及连接蛋白的表达降低、水通道蛋白4的功能异常，增加惊厥发生。
 

出自《外泌体调节神经免疫反应治疗癫痫的作用机制研究进展》作者张杰，冯硕，陈倩。