据报道，外泌体可通过影响线粒体融合相关蛋白的表达，调节线粒体融合机制；例如，人滋养层干细胞中分离的外泌体可上调大鼠心肌细胞及心力衰竭小鼠模型中Mfn2的表达，促进线粒体融合，从而减轻阿霉素诱导的心脏毒性，为心力衰竭的治疗提供潜在的新策略。此外，血浆中的外泌体还可通过递送特定的线粒体融合调节因子来调节线粒体融合。
 

外泌体携带的miR-195是Mfn2基因的负调控因子，可靶向Mfn2基因；在AD小鼠模型中通过促进血浆中外泌体的释放及外泌体miR-195向海马神经元的传递，抑制Mfn2的表达，可影响线粒体融合动力学进而增强记忆，并缓解线粒体结构损伤和突触降解，有助于恢复线粒体的正常形态和功能，增强线粒体的氧化磷酸化能力，改善能量代谢，从而减轻神经元的损伤和死亡，这为AD的治疗提供了新的策略和思路。
 

出自《阿尔茨海默病中外泌体调控线粒体功能的研究进展》作者孙晨枫，任彬彬。