miR-802通过直接靶向Ampkβ1抑制AMPK，促进小鼠肥胖相关NAFLD/NASH。另外有研究发现，OSA血液外泌体来源miR-421可以通过调节 SIRT3/AMPK-自噬途径促进巨噬细胞M1型极化和脂肪在肝中沉积，从而导致NAFLD。AMPK不仅在脂质代谢中发挥关键作用，也参与其他重要生理功能的调控。例如，脂肪干细胞外泌体来源Mir221和Mir222能够通过AMPK途径抑制心肌缺血再灌注引起的细胞凋亡。脂肪干细胞外泌体与二甲双胍复合物可通过调节AMPK/SIRT1信号通路，促进线粒体生物合成和融合，抑制线粒体裂变，减轻大鼠肝缺血再灌注损伤后的线粒体功能障碍。
 

Wnt/β-catenin信号通路是一种在多细胞生物中高度保守且广泛存在的信号传导路径，对发育和生理功能具有重要调控作用，并被认为是调节脂肪生成的关键通路。Wnt/β-catenin信号通路能够负向调控脂肪形成，通过抑制成脂基因PPARγ、C/EBPα表达及前脂肪细胞分化来抑制脂肪生成。研究发现，牛背最长肌组织来源miR-450b-3p通过靶向SIRT1抑制Wnt/β-catenin信号通路来促进脂肪细胞发育。
 

出自《脂源性外泌体来源非编码RNA调控肌内脂肪沉积的作用机制》作者杜依洋，郭佳，张军芳。