TBI的损伤机制可分为原发性损伤和继发性损伤。原发性损伤源于外部机械力对头部的直接作用，按作用方式可分为穿透性与非穿透性两类，外力直接破坏脑组织结构，表现为脑震荡、脑挫裂伤及弥漫性轴索损伤等。原发性损伤触发分子级联反应，包括神经递质异常释放、离子稳态失衡及线粒体功能障碍，进而演变为继发性损伤。继发性损伤以进行性病理进程为特征，涉及脑血管自动调节功能衰竭、BBB破坏、炎症反应激活及细胞凋亡通路启动，引发脑水肿、颅内压升高和脑灌注压下降等。该过程可持续数天至数月，通过神经毒性与微循环障碍加重初始损伤，导致多灶性脑实质出血、硬膜下或硬膜外血肿等继发病变。原发性损伤决定短期神经功能缺损程度，而继发性损伤是神经元进行性死亡及长期神经功能障碍的核心驱动因素。
 

二者通过复杂的神经血管交互作用放大损伤效应，其病理机制的时空异质性与多重级联反应相互影响，导致神经元大量死亡并加剧脑损伤。由于TBI病理机制复杂，当前临床治疗多为对症干预，疗效有限。传统治疗策略主要针对TBI的不同病理阶段展开，如外科手术通过清除血肿和实施减压以控制急性颅内压升高；药物治疗调节神经炎症；HBOT用于改善继发性缺氧及能量代谢障碍；神经营养性饮食干预则支持神经修复的代谢需求等。
 

出自《生物材料和组织工程用于治疗创伤性脑损伤的研究进展》作者邬建飞，刘宇 ，王彬又。