成骨谱系细胞对造血干细胞的静息和活化状态具有调控作用。SUGIMURA等的研究表明，成骨细胞缺陷小鼠的造血功能受到抑制，而异位骨小体可通过机械/化学因素在体外维持造血干细胞的干性与活性。在体外培养中发现，成骨细胞可通过与造血干细胞黏附增强其自我更新能力。因此，研究人员揭示N-钙黏蛋白阳性的成骨前体细胞与静息状态下的造血干细胞间存在受体-配体接触，发现这些排列在骨内膜表面的细胞可通过骨形态发生蛋白信号通路和非经典的Wnt信号通路支持造血干细胞并调控其状态和功能。而在体内清除N-钙黏蛋白阳性的成骨细胞会使得造血干细胞的增殖与造血谱系分化功能发生不可逆变化。
 

而甲状旁腺激素可通过激活成骨细胞表面Notch受体水平，与造血干细胞表面相应的Jagged-1配体相结合，刺激造血干细胞的增殖与扩增。与此同时，研究发现如趋化因子配体12、干细胞因子、血管生成素1、白细胞介素7和血管细胞黏附分子1在巢蛋白阴性的间充质干细胞中富集，而这些早期巢蛋白阴性、瘦素受体阴性的间充质干细胞分泌的趋化因子配体12是维持造血干细胞的关键因素。除此之外，成骨谱系细胞亦可以通过旁分泌/内分泌途径，通过合成如血小板生成素、血管生成素1和骨桥蛋白等细胞因子，与造血干细胞表面酪氨酸激酶受体Tie2/β-1integrin等受体结合通过增强造血干细胞与骨髓微环境的相互识别与作用，使其在“骨髓壁龛”中保持静止和自我增殖。
 

出自《骨-血轴在骨量调控与造血功能维持中的作用》作者洪琳灵，张昆朋，郑力铭。