牛膝：体内与体外实验研究表明，牛膝多糖干预后，软骨细胞中长链非编码核糖核酸核富集丰富转录本1的表达水平下降，同时微小核糖核酸-377-3p表达上调，上述变化与内质网应激反应减轻及细胞凋亡程度下降相一致。
 

在骨关节炎动物模型中，给予牛膝多糖处理后，关节组织病理评分得到改善，提示其在软骨损伤缓解中具有一定保护作用。此外，独立研究还观察到，牛膝多糖可下调长链非编码核糖核酸生长停滞特异性转录本5的表达，并伴随细胞外基质合成与降解相关指标的改善。这些结果从不同长链非编码核糖核酸调控层面支持了牛膝多糖在维持软骨基质稳态方面的作用，为其通过非编码核糖核酸参与关节保护提供了进一步的实验依据。
 

黄芪：在黄芪苷IV的软骨保护研究中，有研究在白细胞介素-1β刺激的人软骨细胞模型中观察到，该成分可减轻炎症相关损伤并改善细胞活性，其作用过程与自噬调节及Hippo-YAP信号状态变化有关。然而，在骨性膝关节炎软骨细胞这一特定研究背景下，关于其通过非编码核糖核酸介导调控的直接证据仍较为有限。值得注意的是，在其他疾病模型中已报道黄芪皂苷具备通过非编码核糖核酸参与细胞功能调控的能力。例如，在类风湿性关节炎滑膜细胞研究中，黄芪皂苷处理可影响长链非编码核糖核酸LOC100912373及微小核糖核酸-17-5p的表达，并伴随PDK1水平的改变，从而抑制异常细胞增殖。
 

出自《非编码核糖核酸调控骨性膝关节炎及其中医药干预的研究进展》作者李明辰，祁文，郑洋。