DIC的发病机制复杂，涉及氧化应激、线粒体功能障碍、细胞死亡途径异常、代谢重编程和炎症反应等多个层面。近年来，随着分子生物学和动物模型技术的发展，研究者们发现了铁死亡、铜死亡和自噬时序调控等新机制，并开发了一系列靶向防治策略。本文系统梳理了DIC的病理机制与防治研究进展，为基础研究的深入开展和临床防治策略的优化提供参考。
 

DIC的病理机制呈现多靶点、多途径交叉调控的特点，核心在于阿霉素对心肌细胞生理功能的多重破坏，最终导致心肌结构损伤和心功能下降。氧化应激是DIC发生的始动因素之一。阿霉素进入心肌细胞后，通过两条主要途径诱导活性氧产生：一是直接结合线粒体电子传递链复合物I、III，导致电子泄漏并生成超氧阴离子；二是激活NADPH氧化酶家族，进一步放大ROS信号。心肌细胞中抗氧化系统容量有限，过量ROS可直接损伤蛋白质、脂质和DNA，引发脂质过氧化链式反应，破坏心肌细胞膜完整性。研究证实，阿霉素诱导的脂质过氧化产物（如丙二醛）在心肌组织中显著升高，且抗氧化剂可部分缓解心肌损伤。此外，ROS还可通过调控氧化敏感信号通路（如核因子-κB（nuclear factor-

κB，NF-κB）、丝裂原活化蛋白激酶，间接促进炎症反应和细胞死亡。
 

出自《阿霉素诱导心肌病的病理机制与防治策略研究进展》作者李想，郭润兰，余萧潇。