骨质疏松症的发病机制与治疗现状2026-04-10 08:49:03
骨质疏松症是由破骨细胞和/或成骨细胞中不同蛋白质和RNA水平变化导致骨吸收增加和骨形成减少而引起的,临床治疗策略通常以促进成骨细胞增殖和抑制破骨细胞活性为主。根据世界卫生组织的标准,用双能X射线骨密度仪测量的骨密度低于年轻成人的平均峰值骨密度2.5个标准差或更多,可诊断为骨质疏松。据估计,全球约33%的50岁及以上的女性和20%的男性患有骨质疏松症,女性比男性更为普遍。绝经后女性骨质疏松主要是由雌激素缺乏引起的,而维生素D缺乏和甲状旁腺功能亢进则是男性和绝经前女性骨质疏松的主要原因。随着骨质疏松导致的骨折治疗成本不断增长,有效且安全的骨质疏松治疗方法成为面临的主要挑战。目前,用于骨质疏松症的治疗药物主要有钙补充剂、维生素D补充剂、骨吸收抑制剂降钙素和双膦酸盐等、骨形成促进剂氟化物和甲状旁腺激素类似物等、双重功能机制药物雷奈酸锶等。现有的治疗干预措施可以显著减少骨吸收、促进骨形成,但这些药物单独或联合使用均有一定局限性。因此,开发具有高骨靶向能力和低毒性的治疗方法势在必行。外泌体可能是逆转骨质疏松症的一种很有前途的方法。
外泌体是直径为30-150nm的细胞外囊泡样物质,存在于几乎所有功能性和非功能性生物体液中,如血液、尿液、唾液、腹水和胆汁等。自发现以来,外泌体的分泌途径已被广泛研究,来自不同细胞的外泌体与其亲本细胞具有相似的作用。外泌体通过细胞间通讯将核酸、蛋白质或脂质转移到靶细胞,引起靶细胞表型和功能变化。人脐带间充质干细胞来源外泌体通过磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B信号通路抑制铁死亡促进糖皮质激素诱导的骨质疏松症小鼠成骨分化。
出自《工程化外泌体长链非编码RNA在骨质疏松治疗中的创新策略》作者陈梦梦,李金芮,于俊梅。
上一篇: 线粒体转移:细胞间通讯的新机制与治疗潜力
下一篇: 长链非编码RNA在骨代谢调控中的关键作用