与我们发现的机制相似，有研究发现NK92细胞系来源的NK-EXO在肝癌中表现出强大的抗肿瘤作用，证明NK-EXO抑制了肝癌细胞中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的磷酸化，并增强了特异性凋亡标记物的活化。此外，有研究发现NK-EXO抑制了肝癌细胞中的PI3K-AKT-mTOR信号通路，并降低了PD-L1表达，从而促进了肿瘤免疫。除此之外，可能存在其他机制，未来，需进一步挖掘并丰富UCB-NK-EXO作用机制的探究。
 

综上，我们系统性地验证了UCB-NK-EXO在非小细胞肺癌中的有效和安全性，揭示UCB-NK-EXO可携带并释放颗粒酶B和穿孔素这两类关键毒性蛋白，并有效激活肿瘤细胞的Caspase依赖凋亡路径，这为“无细胞“NK免疫疗法提供了直接的分子证据。外泌体的形成与释放受精密分子网络调控如ESCRT依赖性途径，尽管本研究证实了UCB-NK-EXO的抗肿瘤潜力，但尚未直接验证调控外泌体生物发生的分子机制。未来，我们将对关键调控通路进行实验验证；通过基因工程或化学偶联方法，在外泌体表面修饰靶向肽、适配体或抗体片段，增强其对肿瘤组织的主动靶向能力，进一步增强外泌体功能，使其早日应用于临床，为肺癌患者带来高效低毒的新疗法。
 

出自《脐带血干细胞来源的NK细胞外泌体抗肺癌活性及初步机制探究》作者王晶晶 ，仝彩玲 ，颜涛玲。