目前，牙周炎的治疗仍以基础治疗和手术治疗为主，并依赖患者的日常菌斑控制和定期牙周维护。这些常规手段虽能一定程度上控制炎症、延缓疾病进展，但其作用主要局限于表层菌斑的清除。而牙周炎是由以厌氧菌为主、富含毒力因子的微生物群落协同作用所致，其引发的病理改变已深入组织微环境。免疫失调表现为中性粒细胞和单核细胞过度浸润、辅助T细胞、B细胞和浆细胞的异常分化，以及破骨细胞的激活。这一系列反应引发炎症介质的大量释放和活性氧介导的剧烈氧化应激，最终导致牙周组织破坏和牙槽骨吸收。
 

这种炎症病理状态又进一步促进失调菌群繁殖，使得单纯的抗菌或者机械抗炎治疗难以精准调控深部组织内紊乱的免疫－炎症网络，从而难以打破牙周炎的病理循环。此外，牙周炎与衰老之间存在复杂且双向的病理相互作用。细胞衰老主要通过释放衰老相关分泌表型因子，促进局部炎症，抑制组织再生，促进牙周炎的进展。炎症微环境下成骨与破骨稳态平衡被打破，破骨细胞过度分化，尽管缓解炎症对恢复成骨稳态至关重要，但持续存在的促炎微环境使得成骨细胞功能与骨形态发生蛋白及Wingless/Integrated信号通路等促修复的生长因子难以被有效激活。因此，当前治疗存在炎症易复发、牙周组织难以实现可预测性再生等局限。
 

出自《工程化细胞外囊泡在牙周炎治疗中的研究进展》作者蒋珊，钟雯婕，高翔。