幼龄动物由于肠道发育不够健全，易受各种应激因素的影响，导致肠上皮细胞内产生大量有毒活性氧代谢产物，肠内稳态失衡。进而发生内毒素和细菌移位，诱发肠道炎症，造成黏膜损伤。作为肠道神经系统的核心之一，肠神经胶质细胞是肠道神经系统的核心组成，可能通过调节ENS微环境、肠神经元活性、上皮功能及免疫应答，优化肠动力和上皮屏障完整性等生理过程，在肠道稳态调节机制中发挥关键作用。通过调控EGCs功能对缓解仔猪肠道炎症、促进黏膜损伤修复具有重要的意义。
 

EGCs根据形态与定位可分为4大亚群，表达胶质纤维酸性蛋白、Ca2+结合蛋白S100β、转录因子SOX10等标志物，但其异质性及亚群特异性功能仍需深入解析。近年来研究表明，EGCs的异常活化与炎症性肠病、感染性肠炎等疾病密切相关，其功能可塑性使其在炎症不同阶段呈现促炎或抗炎双向调节作用。在生理状态下，EGCs通过嘌呤信号降解酶维持神经元功能，并通过钙信号网络协调胃肠运动。在炎症损伤中，EGCs与肠上皮细胞、免疫细胞形成复杂网络：一方面EGCs通过诸如S100钙结合蛋白β亚型-Toll样受体4通路促进趋化因子配体20表达，放大炎症反应。
 

另一方面，其分泌的白细胞介素10、转化生长因子-β诱导巨噬细胞向M2型转化，并通过神经胶质细胞源性的神经营养因子/磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B通路等抑制上皮细胞凋亡，促进屏障修复。本文综述EGCs在肠道炎症中的调控作用与修复机制，旨在为动物肠道健康管理及炎症性疾病治疗提供新视角。EGCs是ENS中发现的一种独特的外周胶质细胞，从黏膜隐窝延伸到绒毛的顶端，在肠肌神经丛和黏膜下神经丛与肠神经元连接。EGCs起源于神经嵴细胞，在胚胎发育中迁移至肠道并分化为成熟胶质细胞。EGCs具有异质性，根据其位置和形态可分为4个亚群。
 

出自《肠神经胶质细胞在动物肠道炎症损伤修复中的作用》作者岳佳欣，易梓瑞，田果。