肽摄取和GABA转运体的作用尚未得到充分的证实，而胶质嘌呤降解确实改变了肠神经元的数量和功能。细胞外嘌呤降解酶外核苷三磷酸二磷酸水解酶2核苷NTPDase2几乎仅在EGCs中表达，缺乏NTPDase2的小鼠表现出氮能肌间神经元的缺失和结肠抑制连接电位的缺陷，在急性结肠炎后也表现出更严重的肠道炎症和屏障功能缺陷。EGCs对神经元正常功能和存活的维持，确保了胃肠道运动的神经调节基础稳定。同时EGCs可以作为感觉细胞，促进肠运动反射的激活。调节肠道运动的基本反射回路形成于肠壁的神经回路ENS，EGCs是这种反射的重要组成部分。
 

肠运动模式由肌间丛神经环路控制，EGCs可能通过释放各种因子，调节肌间神经丛的突触连通性和突触传递。EGCs也位于平滑肌细胞之间，可以影响运动反射的效应臂。运动神经元通过释放神经递质，如乙酰胆碱或ATP，也可以刺激EGCs，从而引起胶质信号分子的释放，从而调节运动神经元和平滑肌细胞的兴奋性。在内毒素血症小鼠中，反应性EGCs可能通过破坏肠神经元参与麻痹性肠梗阻，抑制EGCs可改善肠蠕动和蠕动反射。EGCs通过复杂的Ca2+信号网络，整合来自神经元、免疫细胞等的信息，协调胃肠道的运动节律和强度。
 

出自《肠神经胶质细胞在动物肠道炎症损伤修复中的作用》作者岳佳欣，易梓瑞，田果。