在动态平衡过程中，GFAP+EGCs丢失导致部分ISCs丢失，几天后ISCs迅速恢复到基础水平；同样，GFAP+EGCs在损伤后3天诱导再生延迟，并在第7天时恢复。在小鼠结肠炎模型中，通过基因消融GFAP+EGCs并抑制其干细胞生态位信号的分泌，揭示了EGCs反应状态也是基于干细胞的上皮再生反应和粘膜愈合所必需的。EGCs通过Wnt信号调控ISCs是肠道再生的关键机制。Wnt信号通路异常与炎症性肠病中ISCs耗竭相关。EGCsSox10+亚群高表达Wnt配体，通过旁分泌作用于ISCs的Frizzled受体，激活β-catenin通路，维持ISCs干性。
 

EGCs特异性敲除Wnt4会导致ISCs数量减少，肠道再生能力下降。最近的研究表明，GFAPhighEGCs是Wnt配体的关键来源，构成ISC微环境的重要部分。稳态下敲除GFAP+EGCs仅部分减少ISCs，数日内即恢复至基线水平，此短暂表型可能源于潘氏细胞或其他间充质细胞的冗余Wnt来源。EGCs或作为修复早期响应者，间充质细胞随后增殖补充Wnt。因此，黏膜GFAP+EGCs在提供干细胞微环境信号中具冗余功能，凸显微环境调控的复杂性。
 

出自《肠神经胶质细胞在动物肠道炎症损伤修复中的作用》作者岳佳欣，易梓瑞，田果。