此外，在小鼠慢性结肠炎期间，EGCs受间隙连接蛋白43调控表达巨噬细胞集落刺激因子，刺激肌层巨噬细胞转变为激活状态。EGCs也参与调节肠道适应性免疫反应。体外共培养系统显示EGCs在促进T细胞成熟中发挥作用。EGCs与活化的CD4+T细胞共培养时，通过分泌TGF-β1和IL-10显著抑制T细胞增殖及γ干扰素、IL-17的分泌。黏膜损伤时，EGCs的IFNγ信号激活CXCL10等免疫调节因子级联，招募CD8+T细胞至肌层并促进免疫应答。EGCs可通过摄取并降解局部微环境中的IL-2，进一步限制T细胞扩增。
 

也可能通过分泌IL-7保护T淋巴细胞免受凋亡。EGCs表达主要组织相容性复合体-II分子和共刺激分子，可呈递细菌抗原给CD4+T细胞，诱导其分化为辅助性T细胞17细胞。EGCs高度可塑性的特征，使得在肠道炎症反应调节中发挥双重功能。异常活化的EGCs可能是炎症性肠病、肠道感染、肠道功能紊乱等肠道疾病的重要致病因素。在炎性刺激下，EGCs呈现“反应性/活化态”，释放大量可溶性介质调节免疫细胞、神经元或IECs。EGCs表达的促炎调节物包括S100β、ATP和一氧化氮会促进局部氧化应激，并导致神经元细胞死亡和释放凋亡信号，从而引起免疫反应。
 

出自《肠神经胶质细胞在动物肠道炎症损伤修复中的作用》作者岳佳欣，易梓瑞，田果。