Deng等揭示了GABAB受体在EGCs中通过MyD88-自噬通路，增强宿主对ETECK88感染的防御，为治疗感染性肠炎提供了新靶点。很多营养物质已被证实具有促进IECs增殖和黏膜免疫作用从而缓解肠道炎症损伤，营养素通过影响EGCs的功能调控肠道炎症在诸多研究中也已得到证实。在脂多糖和IFN-γ作为外源刺激EGCs建立的肠道炎症模型中，两歧双歧杆菌和脆弱拟杆菌可以触发EGCs中神经营养因子NGF和神经素营养素-3的表达，从而保护肠道；同时可上调EGCs中炎性小体NOD样受体家族Pyrin域蛋白3的表达，促进炎症反应。
 

双歧杆菌CCFM1359和CCFM1163均可通过酪氨酸激酶B受体途径重塑肠道神经，缓解肠道动力障碍，改善肠道屏障功能。Li等发现维生素A抑制了仔猪腹泻模型结肠GFAP、S100β和GDNF蛋白的上调以及凋亡蛋白和炎症因子水平的增加，视黄酸信号抑制了反应性胶质细胞的增生，使GDNF分泌减少，细胞凋亡和炎症水平降低。小檗碱可明显恢复溃疡性结肠炎黏膜屏障稳态，伴随维持EGCs驻留，减轻炎症浸润和免疫细胞过度激活，调节肠道EGCs-IECs-免疫细胞的相互作用。
 

出自《肠神经胶质细胞在动物肠道炎症损伤修复中的作用》作者岳佳欣，易梓瑞，田果。